根据遗尿的特点,小儿原发性遗尿症可分为以下几个亚型:原发性夜间遗尿、发作性夜间遗尿、家族性夜间遗尿和夜间多尿性遗尿.在儿科临床工作中,以"尿床"为主诉就诊的患儿并不少见,夜间遗尿发生各家报道不一,一般而言,5岁时可达15%小儿有夜间遗尿,10岁时5%~6%,15岁时还有1%.据统计,遗尿症患儿与正常儿童之间的体格发育基本无区别,但一些患儿的语言发育较迟缓.遗尿症可严重损害患儿的身心健康,引起注意力不集中、焦躁、多动、空想与幻觉等心理异常,进而使体质下降,易患心脏、内分泌和变态反应性疾病.本病如延续至成年,将严重影响患者的精神和生活,较终导致人格障碍.因此,了解小儿遗尿症的病因及防治措施,具有十分重要的临床意义.接下来我们北京儿童医院的医生来帮大家讲解一下小儿遗尿症的病因有哪些,认真看哟.
排尿控制中枢发育不全
自主性排尿,又称随意排尿,是一个受大脑皮质控制的复杂的生理过程,其反射中枢在骶髓.大脑皮质对骶髓的排尿中枢有抑制作用,当尿液在膀胱充盈到一定程度时,膀胱压力急剧升高,大脑皮质解除对骶髓排尿中枢的抑制,排尿中枢传出运动冲动,引起排尿.另一方面大脑皮质可刺激排尿中枢,使逼尿肌收缩,在膀胱充盈不足时也可引起排尿,即想排尿就排尿,所以称自主性排尿.
婴幼儿排尿的控制是一种反射性行为,即膀胱充盈诱导逼尿肌收缩并协调性引起括约肌舒张,整个过程无自主意识参与,主要由位于脑干和脊髓的次中枢控制.正常情况下,在小儿发育以后,排尿控制指令则由大脑皮质的相关中枢发出,若发育不全,则将保留婴幼儿的排尿特点,使睡眠中大脑皮质控制能力下降,即出现遗尿.神经生理学研究显示,遗尿症患儿存在着广泛的神经系统发育不全或迟缓,以及特殊核团功能障碍.
遗传因素
小儿遗尿症常伴有家族遗传倾向,据统计,双亲中有单方遗尿史的儿童,44%遗尿;若双亲都有遗尿史的儿童,则77%遗尿,双胞胎有更高的一致性.马来西亚的一项流行病学调查显示,53%的遗尿症患儿有家族史,另外发现,印度裔血统是遗尿症多发的高危因素.多点基因分析发现,遗尿基因可能位于13号染色体的长臂上(13q13.q14),是常染色体显性遗传.遗尿基因可能在膀胱平滑肌收缩中发生作用,并且能引起肾小管重吸收机制异常.
尿动力学因素
遗尿症可由功能性膀胱容量减少、逼尿肌不稳定和尿道梗阻致逼尿肌过度收缩而引起.逼尿肌不稳定是指在膀胱充盈过程中发生无抑制性收缩,逼尿肌不稳定本身可导致功能性膀胱容量减少.此类患者由于在排尿时括约肌和逼尿肌不协调,因而常伴有白天尿频、尿急症状,甚至有湿裤现象;夜间膀胱不稳定收缩,膀胱容量小而导致遗尿.
睡眠觉醒障碍
遗尿症患儿睡眠过深,膀胱充盈的传人冲动不足以使患儿从睡眠转人觉醒状态,甚至许多患儿被错误地诱导进入"一个有良好排尿环境"的梦境中,并在梦中排尿.研究显示,高的唤醒阈是夜间遗尿的致病因素之一,提示难治性遗尿症患儿可能不仅比非遗尿同龄人睡得更深,也可能睡得更好.
神经内分泌因素
精氨酸加压素,又称抗利尿激素(AVP),可减少人体尿量的产生.正常人AVP的分泌在夜间增多,使夜尿控制在一定范围内.有研究显示,遗尿症患儿在夜间AVP的分泌是减少的,同时可能还有肾功能(如肾小管-肾小球反馈)的紊乱,从而导致相对较多的夜间尿量和较低夜间尿渗透压.
遗尿症患儿的肾小球滤过正常,日间AVP水平与正常儿童并无差异,但夜间AVP水平明显低于健康儿童,使髓袢升支粗段的水和离子重吸收下降,导致夜间尿量和溶质排泄有所增加.在给予AVP或双氯芬酸后,患儿的肾脏恢复离子和水的运输,夜间遗尿的现象可消失.
北京儿科医院医生提醒:以上是对遗尿症相关病因的介绍,遗尿症要及时治疗,不然就可能会引发以上的一系列危害,不仅会给孩子造成较大的身心伤害,还会给家庭带来较大的困扰.
